Lésions nerveuses et anatomie clinique

Les lésions des nerfs périphériques sont fréquentes en pratique clinique, et le schéma de déficit moteur et sensitif reflète précisément l'anatomie du nerf atteint. Identifier quel nerf est lésé, et à quel niveau, nécessite de comprendre le trajet du nerf, sa relation avec les structures adjacentes, ainsi que les muscles et le territoire cutané qu'il innerve. Ce guide est fourni à titre purement éducatif.

## Structure et classification des lésions nerveuses

Les nerfs périphériques sont constitués de faisceaux (fascicules) d'axones entourés de gaines de tissu conjonctif : l'endonèvre (autour de chaque axone individuel), le périnèvre (autour de chaque fascicule) et l'épinèvre (autour de l'ensemble du nerf). La classification de Seddon décrit trois grades : la neurapraxie (blocage focal de la conduction sans interruption axonale — récupération complète attendue), l'axonotmésis (axone interrompu mais gaines de tissu conjonctif intactes — régénération axonale à 1 mm/jour) et la neurotmésis (section complète du nerf, y compris les gaines — nécessitant une réparation chirurgicale). Le système à cinq grades de Sunderland subdivise davantage les lésions intermédiaires.

Les signes cliniques caractéristiques d'une lésion nerveuse périphérique complète sont une paralysie flasque des muscles qu'il innerve (schéma de motoneurone périphérique — tonus diminué, réflexes diminués, amyotrophie), une perte sensitive dans son territoire autonome, des changements dysautonomiques (perte de la sudation, atrophie cutanée) et un signe de Tinel positif (fourmillements à la percussion sur le trajet du nerf — indiquant des axones en régénération) lorsque la récupération s'amorce.

## Nerf médian : syndrome du canal carpien

Le nerf médian se forme à partir des faisceaux médial et latéral du plexus brachial (C6-T1). À l'avant-bras, il innerve tous les fléchisseurs à l'exception du fléchisseur ulnaire du carpe et de la moitié médiale du fléchisseur profond des doigts (les muscles « LOAF » de la main qu'il innerve dans la paume sont les lombricaux 1 et 2, l'opposant du pouce, le court abducteur du pouce et le court fléchisseur du pouce). Le syndrome du canal carpien (SCC) — compression du nerf médian au poignet — est la neuropathie de piégeage la plus fréquente.

Le canal carpien est un canal ostéofibreux délimité en arrière et latéralement par les os du carpe (disposés en forme de C) et en avant par le rétinaculum des fléchisseurs (ligament carpien transverse), qui s'insère du tubercule du scaphoïde et du tubercule du trapèze radialement jusqu'à l'hamulus de l'hamatum et au pisiforme ulnairement. Le canal est compartimentalement inélastique ; toute augmentation de son contenu (liquide lors de la grossesse, épaississement synovial dans la polyarthrite rhumatoïde, une lésion occupant de l'espace, hypothyroïdie augmentant le dépôt périneural de glycosaminoglycanes) élève la pression intracompartimentale et comprime le nerf. Le nerf médian est la structure la plus superficielle du canal, se situant directement sous le rétinaculum des fléchisseurs et donc le plus exposé à la compression.

Cliniquement, le SCC produit une douleur et des paresthésies dans les trois doigts et demi radiaux et la paume radiale (le territoire autonome du rameau cutané palmaire du nerf médian, qui passe superficiellement au rétinaculum des fléchisseurs, est en réalité épargné dans le SCC, ce qui aide à localiser la lésion à l'intérieur du canal). Avec la progression, une amyotrophie thénarienne se développe (le court abducteur du pouce, purement innervé par le nerf médian, est le premier à s'atrophier), ainsi qu'une faiblesse de l'opposition du pouce. Le signe de Tinel (percussion sur le pli de flexion du poignet) et le test de Phalen (flexion maintenue du poignet pendant 60 secondes reproduisant les symptômes) sont les tests de provocation standard.

## Nerf radial : paralysie du samedi soir

Le nerf radial (C5-T1) est la plus grande branche du faisceau postérieur du plexus brachial, et se distingue par son trajet en spirale autour de la face postérieure de l'humérus, dans la gouttière radiale (entre les chefs médial et latéral du triceps). À cet endroit, il est en contact direct avec la diaphyse humérale — une vulnérabilité anatomique qui le rend susceptible aux lésions par fractures diaphysaires de l'humérus et par compression prolongée (« paralysie du samedi soir » — le bras posé sur le dossier d'une chaise pendant une intoxication, comprimant le nerf contre l'humérus). À ce niveau, le triceps (dont les branches naissent en amont de la gouttière) est épargné, mais tous les muscles distaux à la gouttière sont touchés : le brachio-radial et le supinateur (flexion du coude en pronation moyenne et en supination), ainsi que tous les extenseurs du poignet et des doigts innervés par le nerf interosseux postérieur (le rameau profond du nerf radial après avoir traversé le supinateur). Il en résulte une main tombante (incapacité d'étendre le poignet) et des doigts tombants, avec une perte sensitive limitée au dos du premier espace interosseux (le territoire autonome du nerf radial superficiel). Le réflexe stylo-radial est diminué ou aboli.

## Nerf fibulaire commun : pied tombant

Le nerf fibulaire (péronier) commun (L4, L5, S1, S2) est la plus petite branche terminale du nerf sciatique ; il se divise derrière le genou et contourne le col du péroné (juste en arrière du tendon du biceps fémoral) avant de se diviser en nerfs fibulaires superficiel et profond. Le col du péroné constitue le site unique le plus fréquent de lésion du nerf fibulaire, en raison de sa localisation sous-cutanée et osseuse, où le nerf est exposé à la compression par des plâtres, des bandages serrés, le croisement des jambes ou une position accroupie prolongée. Les fractures du col du péroné et les luxations du genou constituent des causes traumatiques importantes.

Une lésion du nerf fibulaire profond produit un pied tombant — incapacité de dorsifléchir le pied et d'étendre les orteils — car le nerf innerve le tibial antérieur (dorsiflexion), le long extenseur de l'hallux (extension du gros orteil), le long extenseur des orteils et le court extenseur des orteils. Le patient adopte une démarche en steppage pour éviter de trébucher. La perte sensitive due au seul nerf fibulaire profond se limite au premier espace interosseux. Le nerf fibulaire superficiel innerve les fibulaires (éversion du pied) ainsi que le dos du pied et des orteils (à l'exception du premier espace interosseux). Une paralysie fibulaire commune complète produit à la fois un pied tombant et une perte de l'éversion, avec une perte sensitive sur la face antérolatérale de la jambe et le dos du pied.

## Nerf facial : paralysie de Bell

Le nerf facial (NC VII) sort du tronc cérébral à la jonction ponto-bulbaire, pénètre dans le méat acoustique interne avec le nerf vestibulo-cochléaire (NC VIII), traverse le rocher temporal dans le canal facial (le trajet intra-osseux le plus long de tous les nerfs crâniens — environ 3 cm), sort par le foramen stylo-mastoïdien, et se divise à l'intérieur de la glande parotide en ses cinq branches terminales (temporale, zygomatique, buccale, mandibulaire marginale, cervicale) pour innerver l'ensemble des muscles de l'expression faciale. La paralysie de Bell — paralysie faciale de motoneurone périphérique aiguë, idiopathique et unilatérale — est causée par une inflammation et un œdème du nerf facial à l'intérieur du canal facial osseux rigide, produisant une compression ischémique. La plupart des cas sont associés à la réactivation du virus herpès simplex de type 1.

La caractéristique anatomique distinctive clé d'une paralysie faciale de motoneurone périphérique est l'atteinte des muscles du front (frontal). Les deux hémisphères du cortex cérébral envoient des fibres de motoneurone central vers la portion du noyau facial contrôlant le front bilatéralement — c'est pourquoi une lésion corticale unilatérale (motoneurone central) (telle qu'un accident vasculaire cérébral) épargne le front (le frontal demeure innervé par les fibres corticobulbaires controlatérales intactes). Dans la paralysie de Bell (motoneurone périphérique), l'ensemble du nerf facial ipsilatéral est atteint en dessous du noyau, y compris le rameau destiné au frontal — de sorte que le patient ne peut pas plisser le front ni lever le sourcil. Des signes supplémentaires reflètent l'endroit où l'œdème est le plus marqué dans le canal facial : en amont de la corde du tympan (qui transporte la sensibilité gustative des deux tiers antérieurs de la langue et des fibres parasympathiques vers les glandes sous-mandibulaire et sublinguale), une perte du goût et une sécheresse buccale accompagnent la paralysie ; en amont du rameau destiné au muscle stapédien, une hyperacousie (sensibilité anormale aux sons forts) est présente.

## Principes généraux de vulnérabilité anatomique

Les lésions nerveuses sont les plus fréquentes là où les nerfs sont superficiels, croisent des reliefs osseux, traversent des tunnels fibro-osseux, ou se trouvent à proximité d'os fréquemment fracturés. Le nerf radial dans la gouttière radiale, le nerf ulnaire à l'épicondyle médial (tunnel cubital), le nerf fibulaire commun au col du péroné et le nerf médian dans le canal carpien sont les quatre nerfs périphériques les plus fréquemment piégés en pratique clinique. Les principes anatomiques — trajet, profondeur, structures adjacentes, rapports osseux — expliquent chaque vulnérabilité.